【球王会彩票】揭示哺乳动物心脏再生分子机制

国际知名学术期刊《发育科学》近日发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌课题组的研究论文。研究利用心脏特异性基因敲除和基因过表达技术,揭示转录因子GATA4通过调节一种在心脏中特异性表达的分泌因子FGF16来维持心脏的修复能力,在损伤后心肌肥大中起重要作用。 .达到一定的抑制作用。该工作为病理性心肌肥厚的心肌损伤修复和临床治疗提供了理论依据。长期以来,哺乳动物的心脏一直被认为是没有再生能力的终末分化器官。心肌梗塞后,心肌细胞大量死亡,受损部位逐渐纤维化,使心肌收缩力降低。还有死亡。新的研究发现,新生小鼠的心脏具有短暂的再生潜力,可以在切除心尖后 8 周内完全修复。然而,这种再生能力在出生 1 周后就会丧失;之后,损害是永久性的。阐明这一瞬时再生过程中的分子调控机制,重新激活心脏修​​复相关基因的表达,对于预防心肌损伤后心力衰竭具有重要意义。周斌课题组研究人员利用诱导基因敲除技术,定期敲除新生小鼠心肌细胞中的GATA4基因,发现心脏失去了再生能力:心尖切除8周后,心尖部仍可见纤维化瘢痕。心。组织, 冻伤后8周的心脏还伴有严重的心肌肥大。进一步研究发现,在GATA4敲除后,旁分泌因子FGF16的表达水平也有所下降,从分子水平上证明FGF16是GATA4的下游调控基因。研究人员还使用具有高感染心脏能力的腺相关病毒载体 AAV9,在 GATA4 敲除心肌细胞中过表达 FGF16 基因。研究发现,心脏损伤后,FGF16可以维持心肌细胞的增殖能力,对心肌细胞产生负面影响。肥大有一定的抑制作用。表明FGF16是一种独特的、不可缺少的心脏保护因子,维持心脏的正常功能和再生潜能,为心脏再生医学领域提供了新的视角和研究思路。